宽松召回高价值医学、生物医学、AI、多组学和方法学文献；本地预筛控制成本，DeepSeek 判断直接相关性与方法迁移价值。
高度相关或方法价值很强，建议优先阅读。
高质量多中心RCT直接挑战现行标准，提供儿童氧疗阈值新证据，可能改变临床实践。
多中心开放RCT，采用多重插补处理缺失数据，几何均值比分析时间终点。
氧饱和度阈值优化策略可推广至成人ARDS或其它呼吸支持场景。
开放标签设计、单国样本、缺乏长期安全性数据。
呼吸系统疾病、重症呼吸、肺部影像、通气与相关临床研究。
提出首个直接优化聚类生存异质性的无监督框架，在肺癌影像数据上验证，可推广至呼吸疾病。
一种模型无关的无监督方法，通过优化聚类间生存异质性来识别预后不同的患者分组，支持影像、实验室等多模态数据。
可直接应用于COPD、ILD等呼吸疾病的影像或临床数据，实现无监督风险因子发现与患者分层。
摘要未说明
构建临床相关的哮喘气道微生理模型，结合机械力刺激与蛋白质组学揭示纤维化重塑机制，对呼吸疾病机制研究和药物筛选具有高价值。
微生理系统集成气动软致动器模拟气道收缩，联合蛋白质组学鉴定异常重塑的分子介质。
可迁移至COPD、肺纤维化等其他机械力相关呼吸疾病的组织重塑研究或药物筛选。
摘要未说明
系统梳理了从心电信号推算呼吸率的技术路线与挑战，直接服务于无创连续呼吸监测，对重症监护、慢病管理有直接参考价值。
综述了形态学、心率变异性/频谱分析及融合策略三类EDRR算法，并讨论了信号采集、预处理与验证规范。
该方法可迁移至COPD、睡眠呼吸暂停患者，借助可穿戴设备实现远程呼吸监测。
摘要未说明，但方法易受运动伪影和个体差异影响，在真实世界中的泛化性仍需验证。
直接评估野火烟雾对呼吸健康的长期影响，为气候相关呼吸疾病的临床和公共卫生应对提供证据。
基于人群回顾性队列，通过居住地和疏散地点估算PM2.5暴露，并采用EPA高危阈值（>125 μg/m³）分析。
可借鉴其环境暴露队列设计，用于其他空气污染或职业暴露对呼吸系统慢性结局的研究。
摘要未说明
医学AI、LLM、多模态模型、临床预测、影像AI与数字健康。
本文展示了无线多模态传感系统在自然环境下同步监测呼吸等信号，可准确识别睡眠呼吸事件，方法有望迁移至呼吸疾病远程监护。
无线皮肤接口多模态传感系统，同步记录心电、呼吸、皮电和热信号，结合机器学习分析，实现高灵敏度事件检测。
可用于慢性呼吸疾病患者的家庭监测、睡眠呼吸暂停筛查、以及重症监护中的无创连续呼吸评估。
摘要未说明
揭示LLM受训练数据中政治媒体操纵的机制，为医学AI的偏见评估提供可迁移的实验设计思路。
跨语言审计与干预实验，通过比较不同语言下模型输出偏差，以及额外预训练验证因果效应。
可借鉴该方法评估临床LLM在不同数据来源或政策干预下的输出偏差，确保医疗建议的客观性。
摘要未说明模型类型及泛化性限制，需注意结论可能不适用于所有LLM架构。
不一定是呼吸领域，但方法、模型或研究设计可迁移借鉴。
提供了可迁移的代谢组学多阶段分析框架，对呼吸疾病血浆标志物筛选有直接参考价值。
整合非靶向与相对、绝对定量靶向代谢组学的多阶段混合框架，并嵌入自定义可解释性算法用于从头标志物识别。
可套用于肺癌、COPD等呼吸疾病血浆代谢物谱研究，提升标志物临床转化效率。
摘要未说明
该平台实现脑脊液多指标（葡萄糖、乳酸、pH、流速）近实时监测，其集成传感器与临床验证框架对呼吸重症的分泌物/引流液监测极具迁移价值。
集成适配体电化学生物传感器、聚多巴胺pH传感器和阻抗流量传感器，实现多参数连续监测，并经患者验证与临床标准高度相关。
借鉴其多参数传感器集成与床旁验证设计，开发针对气道分泌物或胸腔引流液的感染/功能障碍近实时监测系统。
目前仅在神经重症验证，迁移至呼吸领域需针对呼吸道基质重新校准传感器特异性和稳定性。
方法迁移价值高，发表在Nature Communications，可直接借鉴于呼吸重症常见的耐药菌（如肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌）快速诊断。
基于随机森林的逐步分类器，利用常规纸片扩散药敏结果（22或8种抗生素）直接检测并分型碳青霉烯酶（OXA-48、NDM、KPC等），无需额外试剂。
呼吸医学可复用该思路：利用已有细菌药敏数据训练模型，实现抗菌药物耐药机制的快速预测，指导个体化抗感染治疗。
模型表现依赖于药敏操作标准化和本地流行病学背景，跨中心应用时可能需要再校准。
首次揭示嗜酸性粒细胞在非感染条件下驱动肠道屏障结构重塑和先天防御，其机制研究方法可直接迁移至哮喘等呼吸系统嗜酸性粒细胞相关疾病研究。
综合应用单细胞转录组、空间转录组、类器官培养及遗传/药理学扰动，建立嗜酸性粒细胞-上皮干细胞的互作分析框架，揭示其促进杯状细胞分化与黏液分泌的机制。
可借鉴该框架，探索肺部嗜酸性粒细胞如何介导气道重塑（如上皮下纤维化）与先天防御（如黏液高分泌）的分子机制。
研究对象为小肠，呼吸道嗜酸性粒细胞的时空动态及组织特异性调控可能不同，需在呼吸系统疾病模型中验证。
该研究利用多组学构建生物衰老时钟，揭示睡眠时长与多系统衰老的U型关系，其研究设计和分析框架可迁移至呼吸系统衰老或睡眠对肺功能影响的研究。
基于体内成像、血浆蛋白组和代谢组数据构建23个生物衰老时钟，研究睡眠时长与多器官生物年龄差距的系统性关系，并评估遗传相关性和因果中介路径。
可借鉴其多组学多器官衰老时钟的构建方法，用于评估呼吸系统生物年龄及其与睡眠、行为因素的关联。
睡眠时长基于自我报告，存在回忆偏倚；孟德尔随机化未能完全排除反向因果。